RECHERCHE MYELINE ET ANOREXIE

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Molécule intestinale liée à une diminution de la myélinisation dans le cerveau des souris

Molécule intestinale liée à la diminution de la myélinisation dans le cerveau des souris | | du spectre Nouvelles sur la recherche sur l’autisme (spectrumnews.org)

Les souris chimiquement persuadées de produire des niveaux élevés d’une molécule intestinale liée à l’autisme ont un comportement anxieux et des modèles inhabituels de connectivité cérébrale, selon une étude publiée aujourd’hui dans Nature. Les résultats présentent un mécanisme direct par lequel l’intestin pourrait envoyer des signaux au cerveau et modifier le développement, disent les chercheurs.

La molécule, le 4-éthylphénol (4EP), est produite par les microbes intestinaux chez la souris et l’homme. Une enzyme dans le côlon et le foie convertit le 4EP en 4-éthylphénylsulfate (4EPS), qui circule ensuite dans le sang.

Les souris exposées à une réponse immunitaire maternelle dans l’utérus ont des taux sanguins anormalement élevés de 4EPS, comme le font certaines personnes autistes, selon des recherches antérieures. Et l’injection de la molécule à des souris augmente les comportements révélateurs d’anxiété. Mais il n’était pas clair comment la molécule pouvait contribuer à ces traits.

Dans le nouveau travail, les chercheurs montrent que 4EPS peut pénétrer dans le cerveau et que sa présence est associée à une connectivité cérébrale altérée et à une diminution de la myéline – l’isolation autour des axones qui aide à conduire les signaux électriques. L’équipe a découvert que stimuler la fonction des cellules productrices de myéline soulage l’anxiété des animaux.

Le médicament était sûr et bien toléré chez 26 adolescents autistes, montre la nouvelle étude, et les preuves préliminaires suggèrent qu’il a abaissé les niveaux de 4EPS et diminué l’anxiété et l’irritabilité chez les participants. Mais comme l’essai a été conçu uniquement pour évaluer l’innocuité, il n’avait pas de groupe témoin. Il était également ouvert, ce qui signifie que les participants et leurs soignants savaient qu’ils recevaient le médicament, ce qui augmentait les chances d’un effet placebo.

C’est la pointe de l’iceberg », dit Mazmanian. « Il y a beaucoup plus de biologie qui doit être explorée. »

Il dit que son équipe prévoit de rechercher des récepteurs 4EPS dans le cerveau pour mieux comprendre comment la molécule affecte la maturité des oligodendrocytes. Et Axial Therapeutics continue de recueillir des données dans le cadre d’un essai clinique randomisé contrôlé par placebo en cours afin d’évaluer l’efficacité d’AB-2004.

Anorexie avant ou pendant la grossesse liée à l’autisme

L’anorexie avant ou pendant la grossesse liée au fait d’avoir un enfant autiste | | du spectre Nouvelles sur la recherche sur l’autisme (spectrumnews.org)

Celles qui souffraient d’anorexie pendant la grossesse étaient quatre fois plus susceptibles d’avoir un enfant autiste, comparativement aux femmes qui n’avaient jamais eu de trouble de l’alimentation. Les chances d’avoir un enfant autiste étaient 80% plus élevées chez les femmes qui s’étaient rétablies de l’anorexie mentale avant la grossesse.

Malgré ces contrôles, cependant, l’étude ne peut pas établir s’il existe un lien de causalité liant l’autisme aux troubles de l’alimentation, explique Ängla Mantel, médecin-scientifique au Karolinska Institutet de Solna, en Suède, qui a dirigé l’étude.

Pour de nombreux enfants de femmes atteintes de troubles de l’alimentation, Mantel et ses collègues ont identifié un cousin maternel à part entière, qui partage jusqu’à 12,5% des informations génomiques de l’enfant, pour voir s’ils avaient des chances similaires d’avoir l’autisme. Ils ne l’ont pas fait.

Que de tels changements épigénétiques soient responsables n’est que spéculation et nécessitera des recherches supplémentaires, dit Lee.

« Les auteurs ont fait un excellent travail en essayant d’exclure si la confusion génétique était responsable », explique Lee. « Je pense que la prochaine étape est probablement d’essayer d’expliquer réellement cette association. Est-elle causée par une nutrition sous-optimale? S’agit-il de changements épigénétiques? Est-ce que les gens prennent différents médicaments en réponse à un trouble de l’alimentation? C’est une chose à suivre après cette étude. »


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