Marion Leboyer présente l'avancée de la recherche sur l'axe intestin cerveau, et en particulier sur l'autisme avec la mise en avant de thérapies basées sur les probiotiques et la greffe fécale. https://www.youtube.com/watch?v=C6cuhCZgPkE&feature=youtu.be

L'autisme est un ensemble de symptômes comportementaux caractérisés par un dysfonctionnement des interactions sociales et de la communication chez les enfants touchés. Il est généralement associé à un comportement restrictif, répétitif et stéréotypique et se manifeste au cours des trois premières années de la vie. La cause de ce trouble n'est pas connue. Au cours de la dernière décennie, les recherches ont porté sur les bases biologiques de l'autisme. Des études cliniques récentes ont révélé une prévalence élevée de symptômes gastro-intestinaux, d'inflammations et de dysfonctionnements chez les enfants atteints d'autisme. Des inflammations légères à modérées ont été observées dans le tractus intestinal supérieur et inférieur. En outre, une diminution de la capacité de sulfatation du foie, une perméabilité intestinale pathologique, une réponse sécrétoire accrue à une injection de sécrétine par voie intraveineuse et une diminution des activités des enzymes digestives ont été rapportées chez de nombreux enfants autistes. Le traitement des problèmes digestifs semble avoir des effets positifs sur le comportement autistique. Ces nouvelles observations ne représentent qu’une partie du «casse-tête» de l’autisme non résolu et devraient stimuler davantage de recherches sur le lien cerveau-intestin. Auteur Horvath K, Perman JA. Department of Pediatrics, University of Maryland School of Medicine, 22 South Greene Street, N5W70, Box 140, Baltimore, MD 21201-1595, USA. E-mail: khorvath@umaryland.edu https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12010627

Contexte Les facteurs génétiques et environnementaux sont tous deux responsables de l'étiologie des troubles du spectre autistique (TSA). Bien que des études épidémiologiques aient été menées pour clarifier le lien entre les régimes de restriction et les TSA, la conclusion n’est pas claire. Cette étude visait à étudier l'effet du régime sans gluten sur les symptômes gastro-intestinaux et les indices de comportement chez les enfants atteints de TSA. Les méthodes Dans cet essai clinique randomisé, 80 enfants chez lesquels un diagnostic de TSA avait été diagnostiqué selon le questionnaire ADI-R (Autism Diagnostic Interview- Revised) ont été répartis en groupes GFD (regime ss gluten) (n = 40) et régime alimentaire normal (DR) (n = 40) pendant 6 semaines. Au début et à la fin de l'intervention, le questionnaire ROME ® d'évaluation des symptômes gastro-intestinaux et le questionnaire Gilliam Autism Rating Scale 2 (GARS-2) d'évaluation des propriétés psychométriques ont été remplis. Résultats Sur les 80 enfants, 53,9% avaient des anomalies gastro-intestinales. Dans le groupe GFD, la prévalence des symptômes gastro-intestinaux a diminué de manière significative (P <0,05) après la prise de GFD (40,57% contre 17,10%) mais a augmenté de manière insignifiante dans le groupe RD (42,45% contre 44,05%). L’intervention de la GFD a entraîné une diminution significative des troubles du comportement (80,03 ± 14,07 vs 75,82 ± 15,37, p <0,05) mais une augmentation insignifiante du groupe RD (79,92 ± 15,49 vs 80,92 ± 16,24). Conclusion Cette étude a suggéré que le régime sans gluten pourrait être efficace pour contrôler les symptômes gastro-intestinaux et les comportements de TSA. Auteurs Faezeh GhalichiJamal GhaemmaghamiAyyoub MalekAlireza Ostadrahim https://link.springer.com/article/10.1007/s12519-016-0040-z?utm_source=TrendMD&utm_medium=cpc&utm_campaign=World_Journal_of_Pediatrics_TrendMD_1

Les troubles du spectre autistique représentent un ensemble divers et hétérogène de conditions qui ont en commun la présence de comportements spécifiques ayant une incidence sur les fonctions sociales et communicatives (l’affect social). Des caractéristiques manifestes communes peuvent résulter de plusieurs processus génétiques et biologiques différents qui se manifestent différemment selon les personnes ou les groupes. Le concept d '«autisme» pluriel évolue, renforcé par une base de données de plus en plus importante détaillant différentes trajectoires développementales à travers le spectre autistique et l'apparition d'une comorbidité interagissant de manière variable avec les principaux symptômes et influençant ainsi la qualité de vie. Les rapports selon lesquels une intervention diététique, notamment l'élimination des aliments contenant du gluten et / ou de la caséine, peuvent avoir un impact sur l'autisme chez certains complètent cette vision plurielle de l'autisme. Les preuves suggérant des réponses différentes à l'utilisation d'un régime sans gluten et sans caséine, définies comme étant la meilleure et la non-réponse, se sont combinées à des progrès dans la détermination des corrélations génétiques et biologiques sous-jacentes potentiellement liés à ces éléments diététiques. La suggestion préliminaire d'un phénotype possible de l'autisme lié au régime alimentaire en est le résultat. Cette revue mettra en évidence plusieurs aspects pertinents d’un effet de la nourriture dans certains cas d’autisme, notamment la recherche sur l’activité pharmacologique des métabolites alimentaires, la réponse immunitaire, les problèmes de fonction de barrière intestinale et une contribution du microbiote intestinal. Celles-ci représentent des domaines prometteurs nécessitant une inspection de recherche beaucoup plus importante afin de définir éventuellement un tel sous-groupe lié au régime sur le spectre de l'autisme. Auteur Whiteley P. ESPA Research,2A Hylton Park,Hylton Park Road,Sunderland SR5 3HD,UK. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25311313

De plus en plus de preuves scientifiques démontrent que la santé du microbiome (des milliards de microbes qui habitent l’hôte humain) joue un rôle important dans le maintien de la santé de l’hôte et que les perturbations du microbiome peuvent jouer un rôle dans certains processus pathologiques. Un nombre croissant d'études de recherche ont fourni des preuves que la composition du microbiome intestinal (GM) dans au moins un sous-ensemble des personnes atteintes de troubles du spectre autistique (TSA) diffère de ce que l'on observe habituellement chez individus neurotypiques. Plusieurs axes de recherche suggèrent que des modifications spécifiques du Mécanisme pourraient être causales ou fortement associées aux symptômes de TSA, à la pathologie et aux comorbidités (symptômes gastro-intestinaux), même s’il est également possible que ces changements, en tout ou en pourrait être une conséquence des caractéristiques physiopathologiques sous-jacentes associées aux TSA. Cependant, si le GM joue vraiment un rôle causatif dans les TSA, alors la manipulation du GM pourrait potentiellement être exploitée comme une approche thérapeutique visant à atténuer les symptômes et / ou les comorbidités des TSA, y compris les symptômes gastro-intestinaux. L’une des méthodes permettant d’examiner cette possibilité de manière plus détaillée comprend un essai clinique hautement contrôlé dans lequel le GM est systématiquement manipulé pour déterminer son importance chez les individus atteints de TSA. Pour décrire les questions importantes qui seraient nécessaires pour concevoir une telle étude, un groupe de cliniciens, de chercheurs scientifiques et des parents d’enfants atteints de TSA ont participé à un atelier interdisciplinaire d’une journée dans le prolongement du 1er Symposium international sur le microbiome dans le domaine de la santé et des maladies avec un accent particulier sur l’autisme (www.microbiome-autism.com). Le groupe a examiné plusieurs aspects de la conception des études cliniques, y compris les conception de l’essai, les traitements susceptibles d’être utilisés dans le cadre d’un essai clinique, les participants ASD appropriés pour l’essai clinique, les évaluations comportementales et cognitives, les biomarqueurs importants, les préoccupations relatives à la sécurité et l’éthique. Dans l’ensemble, le groupe a estimé que c’était un domaine de recherche prometteur pour le traitement potentiel des TSA, mais a également estimé que de nouvelles recherches fondamentales et translationnelles étaient nécessaires pour clarifier l’utilité clinique de ces traitements et pour élucider les possibilités des mécanismes responsables d'une réponse clinique, de sorte que de nouveaux traitements et approches puissent être découverts et / ou ou favorisés à l'avenir. Auteurs Richard E. Frye, John Slattery, Derrick F. MacFabe, Emma Allen-Vercoe , William Parker, John Rodakis , James B. Adams , Rosa Krajmalnik-Brown , Ellen Bolte , Stephen Kahler, Jana Jennings , Jill James, Carl E. Cerniglia and Tore Midtvedt https://dev-autismaspergers-research-program.ws.asu.edu/sites/default/files/research_on_gut_bacteria_of_children_with_autism.pdf A la fin du document , il y a des études références.

Tout est dit dans cette vidéo, tout le propos et l'objet de notre association Vidéo importante idéalement à voir de tout médecin ayant une personne autiste en consultation. S'il devait n'y avoir qu'une vidéo, ce serait celle-ci. https://www.dailymotion.com/video/x5gq0w5

Liens intéressants pour une consultation, en prenant compte des spécificités de la personne, à généraliser et à trouver dans toute consultation . Préparer une consultation, un examen, à l'hôpital, chez le dentiste... - Réseau Lucioles (reseau-lucioles.org) La difficulté d’accès aux soins pour une personne autiste (autismeinfoservice.fr) Les soins somatiques dans l’autisme (autismeinfoservice.fr) La difficulté de l’expression de la douleur chez une personne autiste (autismeinfoservice.fr) La difficulté de l’examen pour une personne autiste (autismeinfoservice.fr) Les soins dentaires chez les personnes autistes : difficultés et solutions (comprendrelautisme.com)

https://www.youtube.com/watch?time_continue=30&v=LhC0ZAXBkZI Mon témoignage vidéo à Fr3 région ( autisme espoir ) Il était important pour moi de témoigner et d'expliquer notre vécu. Je précise qu'il n'est pas question de guérison mais tout simplement de soigner ce qui devait l'être. Nous avons des examens divers, sang, selles, urines, il y avait une dysbiose et candida albican, aujourd'hui fini. Un stress oxydatif, des selles avec une mauvaise balance bonnes et mauvaises bactéries. Un marqueur cœliaque élevé. De ce fait en changeant d'alimentation, nous avons déjà observé que sa constipation chronique avait disparu, l'arrêt des coups et crises dès le premier mois (certainement dû aux douleurs et inconfort physique) De plus en soignant , nous avons observé un regard retrouvé, un lien social avec ses copains, ses capacités intellectuelles qui revenaient. Certain dirait: c'est normal on évolue de toute façon.. Pas vraiment chez nous jusqu'à 5 ans il n'y avait aucunes interactions à part quelques sourires selon les jours et quelques ébauches de jeux, pas de regard à l'appel du prénom, pas de contact ou très peu et échange de paroles avec nous et école. Les bilans neuropsychologiques de 4 ans et demi à 8 ans, et demi sont carrément à l'opposé l'un de l'autre, il n'y a plus de léger déclin cognitif. Sur le site vous verrez de la documentation diverse sur l'axe ventre / cerveau, enrichi toute l'année, les chercheurs expliquent très bien: les inflammations , le nerf vague, les neurones, la perméabilité intestinale, la dysbiose, le stress oxydatif, la constipation, diarrhée, la concentration, l'hyperactivité, les bactéries. Il y a dans nos Galeries: des Spécialistes et des Chercheurs avec qui, j'échange et ils ont tout à fait compris ce qu'il s'était passé chez nous, cela va dans le sens de leur Recherche. Site association approcheglobaleautisme.org Merci infiniment de faire passez ce post au plus grand nombre possible.

La 15-désoxy-Δ¹², ¹⁴-prostaglandine J2, un dérivé des acides gras oméga-6, participe à la neuroprotection des cellules gliales entériques contre le stress oxydatif. De plus en plus de preuves suggèrent que les cellules gliales entériques (EGC) sont essentielles à la survie et aux fonctions des neurones entériques. En particulier, les EGC exercent des effets neuroprotecteurs directs médiés en partie par la libération de glutathion. Cependant, d'autres facteurs gliaux, tels que ceux identifiés comme régulant la barrière épithéliale intestinale et en particulier le dérivé d'acide gras oméga-6, le 15-désoxy-Δ¹², ¹-prostaglandine J2 (15d-PGJ2) pourraient également être impliqués dans la neuroprotection médiée par les EGC. Par conséquent, notre étude visait à évaluer le rôle putatif de 15d-PGJ2 dérivé de l’EGC dans leurs effets neuroprotecteurs. Nous avons d’abord montré que le prétraitement de cultures primaires de cellules du système nerveux entérique (ENS) ou de l’euro-euroblastome (SH-SY5Y) chez l’homme avec du 15d-PGJ2 évitait de manière dépendante la neurotoxicité du peroxyde d’hydrogène. En outre, les effets neuroprotecteurs des EGC étaient significativement inhibés après une invalidation génétique dans les EGC de l’enzyme clé impliquée dans la synthèse de 15d-PGJ2, à savoir la L-PGDS. Nous avons ensuite montré que les effets de 15d-PGJ2 étaient médiés par une voie dépendante de Nrf2 mais n'étaient pas bloqués par l'inhibiteur de PPARγ (GW9662) dans les cellules SH-SY5Y et les neurones entériques. Enfin, 15d-PGJ2 a induit une augmentation significative de l’expression du glutamate cystéine ligase et du glutathion intracellulaire dans les cellules SH et les neurones entériques. En conclusion, nous avons identifié 15d-PGJ2 en tant que nouvelle molécule dérivée de glial ayant des effets neuroprotecteurs dans l'ENS. Cette étude soutient en outre le concept selon lequel des dérivés d’oméga-6, tels que 15d-PGJ2, pourraient être utilisés dans des stratégies préventives et / ou thérapeutiques pour le traitement des neuropathies entériques. Auteurs Abdo H1, Mahé MM, Derkinderen P, Bach-Ngohou K, Neunlist M, Lardeux B. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22473776

CONTEXTE / OBJECTIFS: L'exposition périnatale aux infections pendant les périodes critiques du développement est un domaine d'étude prometteur dans le domaine des troubles du spectre autistique (TSA). Les données épidémiologiques ont mis en évidence cette relation, mettant en évidence des corrélations significatives entre l'exposition périnatale à des agents pathogènes et la survenue de TSA. Le but de cette revue est d’examiner de manière critique l’état actuel des connaissances sur les infections pathogènes intracellulaires pendant la grossesse et après la naissance, en soulignant les corrélations possibles avec le développement des TSA. METHODES: Nous avons examiné et rassemblé des études sur les associations potentielles entre les agents pathogènes intracellulaires tels que les infections virales, bactériennes et parasitaires et le risque de TSA. RÉSULTATS: Nous avons inclus 14 publications, prenant en compte les infections bactériennes et / ou virales qui ont démontré le potentiel de déclenchement des TSA. Neuf études cas-témoins ont été incluses et 5 d’entre elles ont signalé une association entre les infections et les TSA. Une des deux cohortes étudiées a démontré que l'infection maternelle augmentait le risque de TSA chez la progéniture. Trois études transversales ont montré que les patients atteints de TSA présentaient des infections chroniques et des processus neuro-inflammatoires actifs. La plupart des rapports suggèrent que la réponse inflammatoire est un facteur commun, et l'interleukine 6 semble être un acteur clé dans ce processus. CONCLUSION: Les réponses immunitaires générées par des organismes qui causent une infection maternelle périnatale, à savoir des bactéries, des virus ou des parasites, ont été associées au développement de l’autisme chez les enfants. Les modifications physiologiques transmises par la mère au cours d'une inflammation chronique ou aiguë doivent être étudiées plus en profondeur afin de permettre le développement de mesures préventives modulatrices. Auteurs Abib RT, Gaman A, Dargél AA, Tamouza R, Kapczinski F, Gottfried C, Leboyer M. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30130799

Les progrès récents dans notre compréhension de la structure et de la fonction de la communauté du microbiome humain ont des implications sur le rôle potentiel des probiotiques et des prébiotiques dans la promotion de la santé humaine. Un groupe d'experts s'est récemment réuni pour examiner les dernières avancées en matière de recherche sur le microbiote et les microbiomes et discuter des implications pour le développement des probiotiques et des prébiotiques, principalement en ce qui concerne les effets transmis par l'intestin. Les objectifs de la réunion étaient de partager les avancées récentes en matière de recherche sur le microbiote, le microbiome, les probiotiques et les prébiotiques, et de discuter de ces résultats dans le contexte des barrières réglementaires, de l'évolution des environnements de soins de santé et des effets potentiels sur divers sujets liés à la santé, notamment: le développement de l'obésité et du diabète; les conséquences à long terme de l'exposition aux antibiotiques tôt dans la vie sur le microbiote gastro-intestinal (GI); intolérance au lactose; et la relation entre le microbiote gastro-intestinal et le système nerveux central, avec des implications pour la dépression, la cognition, la satiété et la santé mentale des personnes vivant dans les pays développés et en développement. Ce rapport donne un aperçu de ces discussions. Auteurs Petschow B, Doré J, Hibberd P, Dinan T, Reid G, Blaser M, Cani PD, Degnan FH, Foster J, Gibson G, Hutton J, Klaenhammer TR, Ley R, Nieuwdorp M, Pot B, Relman D, Serazin A, Sanders ME. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24266656

Bonjour, voici une carte donnée par une professionnelle sur Facebook. Ce sont des ergothérapeutes formés en intégration sensorielle ou oralité. En bleu vous aurez l'intégration sensorielle. En jaune, oralité alimentaire. Les deux en vert. Ergothérapeutes formés en Intégration Sensorielle et/ou en Oralité – Google My Maps