Les infections et l’auto-immunité sont associées aux troubles du spectre autistique (TSA), tous deux fortement influencés par la régulation génétique du système de l’antigène leucocytaire humain (HLA). La relation entre les TSA et la diversité génétique HLA nécessite des recherches plus approfondies. En utilisant un modèle de contrôle de cas, la distribution des allèles, génotypes et haplotypes HLA de classe II-DRB1 et DQB1 a été étudiée chez les patients atteints de TSA par rapport aux témoins sains (HC). Les patients ASD répondant aux critères DSM-IV TR et HC (respectivement 474 et 350) ont été génotypés à une résolution moyenne en utilisant une technologie SSO basée sur Luminex. Des comparaisons de génotypes, de fréquences d'allèles associées à une analyse d'haplotype ont été effectuées. Les résultats indiquent que: (i) l'haplotype HLA-DRB1 * 11-DQB1 * 07 était plus prévalent chez les patients atteints de TSA, par rapport à HC (Pc = 0,001), répliquant partiellement les données antérieures et pouvant être lié à des médicaments liés processus inflammatoires, étant donné que cet haplotype est associé à des troubles coeliaques chez l'enfant; (ii) l'haplotype HLA-DRB1 * 17-DQB1 * 02 était plus élevé chez les patients HC que chez les patients ASD (Pc = 0,002), ce qui indique qu'il s'agit d'un haplotype protecteur. Utilisation de l’entretien de diagnostic de l’autisme pour évaluer les dimensions cliniques, les scores les plus élevés sur le fonctionnement social (Pc = 0,006) et non verbal (Pc = 0,004) associés à l’haplotype DRB1 * 11 DQB1 * 07. Nos résultats corroborent l’implication des HLA dans les TSA, pouvant avoir une incidence sur la dysrégulation gastro-intestinale et l'axe intestin cerveau Auteurs Bennabi M, Gaman A, Delorme R, Boukouaci W, Manier C, Scheid , Si Mohammed N, Bengoufa D, Charron D, Krishnamoorthy R Leboyer M, Tamouza R https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29769579

Résumé Le corps humain est colonisé par des millions de microorganismes appelés microbiotes qui interagissent avec nos tissus de manière coopérative et non pathogène. Ces micro-organismes sont présents dans la peau, les intestins, le nez, les cavités buccales et les voies génitales. En fait, il a été décrit que le microbiote contribue à équilibrer le système immunitaire afin de maintenir l'homéostasie de l'hôte. L'intestin est un organe vital où le microbiote peut influencer et déterminer la fonction des cellules du système immunitaire et contribue à préserver le bien-être de l'individu. Plusieurs articles ont mis l'accent sur le lien entre les maladies auto-immunes intestinales, telles que la maladie de Crohn avec dysbiose ou un déséquilibre dans la composition du microbiote dans l'intestin. Cependant, on sait peu de choses sur le rôle du microbiote dans les pathologies auto-immunes affectant d'autres tissus que l'intestin. Cet article porte sur ce que l'on sait sur le rôle que le microbiote intestinal peut jouer dans la pathogenèse de maladies auto-immunes non intestinales, telles que les maladies de Grave, la sclérose en plaques, le diabète de type 1, le lupus érythémateux systémique, le psoriasis, la schizophrénie et les troubles du spectre autistique. En outre, nous discutons de la façon dont les métabolites dérivés de bactéries pourraient être utilisés comme traitements potentiels pour les maladies auto-immunes non intestinales. Auteurs Opazo MC, Ortega-Rocha EM, Coronado-Arrázola I, Bonifaz LC, Boudin H, Neunlist M, Bueno SM, Kalergis AM, Riedel CA. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29593681

Extrait CONTEXTE ET OBJECTIFS: Il existe un débat sur l'existence de symptômes intestinaux et extra-intestinaux chez des personnes non coeliaques ni allergiques au blé (NCGS) en réponse à l'ingestion d'aliments contenant du gluten . Nous avons effectué un essai croisé randomisé, à double aveugle, contrôlé par placebo, afin de déterminer les effets de l'administration de faibles doses de gluten sur des sujets chez qui on soupçonnait une prise de poids. METHODES: Nous avons recruté 61 adultes sans maladie cœliaque ni allergie au blé qui croyaient que l’ingestion d’aliments contenant du gluten était la cause de leurs symptômes intestinaux et extra-intestinaux. Les participants ont été assignés au hasard à des groupes recevant 4,375 g / jour de gluten ou d'amidon de riz (placebo) pendant 1 semaine, chacun via des capsules gastro-solubles. Après un régime d'une semaine sans gluten, les participants sont passés dans l'autre groupe. Le résultat principal était le changement des symptômes globaux (intestinaux et extra-intestinaux), déterminés par les systèmes de notation établis, entre la consommation de gluten et la placebo. Le résultat secondaire était le changement des scores des symptômes individuels entre le gluten et le placebo. RÉSULTATS: Selon l'analyse par protocole des données des 59 patients ayant terminé l'essai, la consommation de gluten a significativement augmenté les symptômes globaux par rapport au placebo (p = 0,034). Ballonnements abdominaux (P = 0,040) et douleur (P = 0,047), parmi les symptômes intestinaux et esprit brumeux (P = 0,019), dépression (P = 0,020) et stomatite aphteuse (P = 0,025), parmi les symptômes extra-intestinaux, étaient significativement plus graves lorsque les sujets recevaient du gluten que le placebo. CONCLUSIONS: Dans un essai croisé sur des sujets chez qui on soupçonnait une Sensibilité au Gluten non Coeliaque, ​​la gravité des symptômes globaux avait augmenté de manière significative au cours de la semaine à partir de laquelle de petites quantités de gluten avaient été ingérées, par rapport au placebo. Essai clinique no: ISRCTN72857280. Auteurs Di Sabatino A, Volta U, Salvatore C, Biancheri P, Caio G, De Giorgio R, Di Stefano M, Corazza GR. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25701700/

Résumé: En examinant les cerveaux post mortem de patients atteints de TSA, les chercheurs ont découvert une accumulation de cellules immunitaires entourant les vaisseaux sanguins dans le cerveau. Ils ont également trouvé des bulles s'accumulant autour des vaisseaux sanguins contenant des débris d'astrocytes. Les résultats suggèrent que l'autisme pourrait être une maladie auto-immune. Source: BIDMC Les troubles du spectre autistique touchent un enfant américain sur 59 à l'âge de huit ans. En l'absence de caractéristiques biologiques quantitatives connues, les diagnostics d'autisme sont actuellement basés sur des évaluations expertes de symptômes comportementaux, notamment de capacités sociales et de communication altérées, de comportements répétitifs et d'intérêts restreints. Dans un article publié dans Annals of Neurology, Matthew P. Anderson, MD, Ph.D., médecin-chercheur au Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC), et ses collègues font état de la présence de caractéristiques cellulaires compatibles avec une réponse immunitaire ciblant des cellules cérébrales spécialisées dans le cerveau. plus des deux tiers des cerveaux autistes ont été analysés post mortem. Ces caractéristiques cellulaires - non observées auparavant dans l’autisme - donnent un nouvel aperçu des origines de l’autisme et pourraient ouvrir la voie à de meilleurs diagnostics et traitements pour les personnes atteintes de ce trouble. «Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires, la détermination de la neuropathologie de l'autisme est une première étape importante pour comprendre ses causes et son traitement potentiel», a déclaré Anderson, chef du département de neuropathologie du département de pathologie de BIDMC et professeur agrégé de pathologie de Harvard. École de médecine. «Les chercheurs ciblent généralement les traitements potentiels sur des pathologies spécifiques affectant les maladies du cerveau, telles que les enchevêtrements et les plaques qui caractérisent la maladie d’Alzheimer et les corps de Lewy observés dans la maladie de Parkinson. Jusqu'à présent, nous n'avions pas de cible prometteuse comme celle de l'autisme. " Anderson examinait des cerveaux donnés à Autism BrainNet, une banque de tissus à but non lucratif, lorsqu'il remarqua la présence de manchons de lymphocytes périvasculaires - une accumulation de cellules immunitaires entourant les vaisseaux sanguins dans le cerveau. Il a également noté des bulles ou des cloques mystérieuses que les scientifiques appellent des bulles s'accumulant autour de ces vaisseaux sanguins menottés. Anderson et ses collègues ont par la suite découvert que ces bulles contenaient des débris provenant d'un sous-ensemble de cellules cérébrales appelées astrocytes. Pas auparavant lié à l'autisme, le brassage de lymphocytes périvasculaires est un indicateur bien connu de l'inflammation chronique du cerveau. Les manchons lymphocytaires dans le cerveau sont des signes révélateurs d'infections virales ou de troubles auto-immuns. Mais le modèle observé par Anderson ne correspondait à aucune infection ou trouble auto-immunitaire du cerveau précédemment documenté. Dans les cerveaux examinés par Anderson, les poignets étaient subtils mais distincts. "J'ai vu assez de cerveaux pour savoir que vous ne devriez pas voir ça", a-t-il déclaré. Pour déterminer si les manchons des lymphocytes périvasculaires de cet échantillon de cerveaux autistes étaient liés au trouble du spectre de l'autisme, Anderson et ses collègues ont comparé 25 cerveaux de donneurs ayant reçu le diagnostic de ce trouble à 30 cerveaux de donneurs de cerveau neurotypiques. Ces cas de contrôle neurotypiques ont été sélectionnés pour se rapprocher de la tranche d'âge et des antécédents médicaux du groupe autisme. Présent dans plus des deux tiers des cerveaux autistes, le brassage des lymphocytes périvasculaires a largement dépassé celui des cas témoins. Dans une deuxième série d’expériences, l’équipe d’Anderson a déterminé que les menottes périvasculaires étaient constituées de cellules T tueuses, un sous-ensemble de cellules immunitaires responsables de l’attaque et de la destruction de cellules endommagées, infectées ou cancéreuses ou de cellules normales dans les maladies auto-immunes. En l'absence de preuve apparente de virus connus pour infecter le cerveau, la présence de ces cellules immunitaires attaquant les tissus dans les cerveaux autistes suggère un des deux scénarios possibles, a expliqué Anderson. Soit les cellules T réagissent normalement à un agent pathogène tel qu'un virus, soit elles réagissent anormalement au tissu normal - définition d'un trouble auto-immunitaire. "Avec cette nouvelle recherche, nous n’avons pas prouvé de lien de causalité, mais c’est un indice à l’appui de l’idée selon laquelle l’autisme pourrait être un trouble auto-immunitaire, tout comme on pense que la sclérose en plaques est," a déclaré Anderson. Dans le cadre de recherches futures, Anderson et ses collègues s’emploieront à mettre au point un modèle animal génétiquement modifié de cette neuropathologie du brassage des lymphocytes T, dans le cadre duquel des études seront menées pour déterminer le mécanisme ainsi que les causes et les effets. L’équipe prévoit également de rechercher des biomarqueurs - une signature diagnostique mesurable dans l’urine, le sang ou d’autres tissus -, qui pourraient être utilisés pour identifier ces caractéristiques cellulaires nouvellement documentées chez des patients encore en vie. À leur tour, ces biomarqueurs pourraient un jour aider les cliniciens à diagnostiquer et à soigner à long terme les personnes atteintes d'autisme. En plus d’Anderson, les co-auteurs incluent Marcello DiStasio, MD, PhD, Ikue Nagakura, PhD et Monica Nadler, Ph.D., tous du Beth Israel Deaconess Medical Center. https://neurosciencenews.com/immune-cells-autism-15086/

Le microbiote intestinal humain est un écosystème microbien complexe qui contribue pour beaucoup à la santé de son hôte. L’importance de cet écosystème extrêmement complexe a été sous-estimée jusqu’à récemment, alors que l’on réalisait (et continue de réaliser) l’énorme portée de la fonction du microbiote intestinal. L'une des plus frappantes de ces découvertes est la découverte que le microbiote intestinal et le cerveau sont connectés, ce qui permet au microbiote intestinal d'influencer le comportement et la santé mentale. Dans cette brève revue, nous décrivons le lien entre le microbiote cérébral et le microbiote intestinal et invitons instamment le lecteur à considérer le microbiote intestinal comme un "organe" de l'écosystème plutôt que comme un ensemble de microbes occupant une niche, en utilisant le rôle hypothétique du microbiote intestinal dans trouble du spectre autistique pour illustrer le concept. Auteurs Toh MC1, Allen-Vercoe E2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25634609

CONTEXTE: La relation entre les perturbations métaboliques relatives et les troubles du développement est un domaine de recherche émergent. Cette étude compare le statut nutritionnel et métabolique des enfants atteints d'autisme à celle d'enfants neurotypiques et étudie le lien possible entre la gravité de l'autisme et les biomarqueurs. MÉTHODE: Les participants étaient des enfants âgés de 5 à 16 ans en Arizona atteints de troubles du spectre autistique (n = 55) comparés à des témoins neurotypiques autres que des frères et sœurs (n = 44) d'âge, de sexe et de répartition géographique similaires. Aucun des deux groupes n'avait pris de suppléments de vitamines / minéraux au cours des deux mois précédant le prélèvement de l'échantillon. La gravité de l'autisme a été évaluée à l'aide de l'inventaire du comportement du trouble de développement envahissant (PDD-BI), de la liste de contrôle pour l'évaluation du traitement de l'autisme (ATEC) et de l'échelle de gravité de l'autisme (SAS). Les mesures de l'étude comprenaient: vitamines, biomarqueurs du statut vitaminique, minéraux, acides aminés plasmatiques, glutathion plasmatique et biomarqueurs du stress oxydatif, de la méthylation, de la sulfatation et de la production d'énergie. RÉSULTATS: Les biomarqueurs d'enfants autistes comparés à ceux des témoins utilisant un test t ou Wilcoxon ont mis en évidence les différences statistiquement significatives suivantes (p <0,001): faibles niveaux de biotine, de glutathion plasmatique, de RBC SAM, d'uridine plasmatique, d'ATP plasmatique, de NADH RBC, RBC NADPH, sulfate plasmatique (libre et total) et tryptophane plasmatique; également des niveaux élevés de marqueurs du stress oxydatif et de glutamate plasmatique. Les niveaux de biomarqueurs pour les contrôles neurotypiques étaient en bon accord avec les plages de référence publiées consultées. Dans le groupe autisme, les niveaux moyens de vitamines, de minéraux et de la plupart des acides aminés couramment mesurés en soins cliniques se situaient dans les intervalles de référence publiés. vitamines (R2 ajusté de 0,25-0,57), minéraux (adj. R2 de 0,22-0,38) et acides aminés plasmatiques (adj. R2 de 0,22-0,39). CONCLUSION: Les statuts nutritionnels et métaboliques du groupe autisme présentaient de nombreuses différences statistiquement significatives, notamment des biomarqueurs indiquant une insuffisance en vitamines, une augmentation du stress oxydatif, une capacité réduite de transport de l'énergie, une sulfatation et une détoxification. Plusieurs des groupes de biomarqueurs étaient significativement associés à des variations de la sévérité de l'autisme. Ces différences nutritionnelles et métaboliques sont généralement en accord avec d'autres résultats publiés et sont susceptibles de faire l'objet d'une supplémentation nutritionnelle. La recherche sur le traitement et son lien avec les comorbidités et étiologie de l'autisme est justifiée Auteurs Adams JB1, Audhya T, McDonough-Means S, Rubin RA, Quig D, Geis E., Gehn E., Loresto M, Mitchell J, Atwood S, Barnhouse S, Lee W. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21651783

CONTEXTE: Les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles neurobiologiques complexes qui nuisent aux interactions sociales et à la communication et conduisent à des schémas de comportement, d'intérêts et d'activités restreints, répétitifs et stéréotypés. Les causes de ces troubles restent mal connues, mais le microbiote intestinal, les 1013 bactéries présentes dans les intestins, ont été mis en cause car les enfants atteints de TSA souffrent souvent de problèmes gastro-intestinaux corrélés à la gravité de ces derniers. Plusieurs études antérieures ont signalé des bactéries intestinales anormales chez des enfants atteints de TSA. La connexion microbiome intestinal-ASD a été testée dans un modèle de souris ASD, où le microbiome était mécaniquement lié à des métabolites et à un comportement anormaux. De même, une étude sur les enfants atteints de TSA a révélé qu'un traitement antibiotique par voie orale non résorbable améliorait les symptômes de l'IG et du TSA, bien que de manière temporaire. Ici, un petit essai clinique ouvert a évalué l'impact de la thérapie de transfert de microbiote (MTT) sur la composition du microbiote intestinal et les symptômes gastro-intestinaux et de TSA de 18 enfants atteints de TSA. RÉSULTATS: Le MTT comprenait un traitement antibiotique de 2 semaines, un nettoyage des intestins, puis une greffe prolongée de microbiote fécal (FMT) utilisant une dose initiale élevée suivie de doses journalières et d'une dose d'entretien réduite pendant 7 à 8 semaines. L'échelle d'évaluation des symptômes gastro-intestinaux a révélé une réduction d'environ 80% des symptômes gastro-intestinaux à la fin du traitement, y compris une amélioration significative des symptômes de constipation, de diarrhée, d'indigestion et de douleurs abdominales. Les améliorations ont persisté 8 semaines après le traitement. De même, les évaluations cliniques ont montré que les symptômes comportementaux liés aux TSA se sont nettement améliorés et le sont restés 8 semaines après la fin du traitement. Les analyses de séquençage bactérien et phagedeep ont révélé une greffe partielle réussie du microbiote du donneur et des modifications bénéfiques de l'environnement intestinal. Plus précisément, la diversité bactérienne globale et l'abondance de Bifidobacterium, Prevotella et Desulfovibrio parmi d'autres taxons ont augmenté après le MTT, et ces changements ont persisté après l'arrêt du traitement (suivi pendant 8 semaines). CONCLUSIONS: Ce protocole de traitement exploratoire de longue durée apparaît donc comme une approche prometteuse pour modifier le microbiome et le virome intestinaux et améliorer les symptômes gastro-intestinaux des TSA. Les améliorations des symptômes gastro-intestinaux, des symptômes de TSA et du microbiome ont toutes persisté pendant au moins 8 semaines après la fin du traitement, suggérant un impact à long terme. Auteurs Kang DW1, Adams JB2, Gregory AC3,4, Borody T5, Chittick L6,4, Fasano A7, Khoruts A8,9,10, Geis E2, Maldonado J1, McDonough-Means S11, Pollard EL2, Roux S6,4, Sadisky MJ9 12 ans, Lipson KS13, Sullivan MB14,15,16,17, Caporaso JG18,19, Krajmalnik-Brown, R20,21. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/https://www.infohightech.com/les-symptomes-dautisme-ont-diminue-de-pres-de-50-2-ans-apres-une-transplantation-fecale/ https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/biologie-autisme-transfert-microbiote-intestinal-montre-son-efficacite-50780/ Aux états unis il y a eu un décés lors d'une transplantation fécale lors d'une autre étude.

OBJECTIFS: La perméabilité intestinale (TPI) a été étudiée chez des patients atteints d'autisme ainsi que chez leurs parents au premier degré afin d'étudier une hypothèse de fuite d'intestin. La calprotectine fécale (FC) a également été mesurée chez des patients atteints d'autisme, avec ou sans symptômes gastro-intestinaux, et chez leurs parents du premier degré. PATIENTS ET MÉTHODES: Les résultats du TPI, évalués à l'aide du test au lactulose / mannitol, ont été comparés aux témoins adultes et enfants et aux valeurs de FC. RÉSULTATS: Un pourcentage élevé de valeurs IPT anormales a été observé chez les patients autistes (36,7%) et leurs proches (21,2%) par rapport aux sujets normaux (4,8%). Les patients autistes suivant un régime sans gluten rapporté à la caséine présentaient des valeurs de TPI significativement plus basses par rapport à ceux qui suivaient un régime sans restriction et des témoins. Des symptômes gastro-intestinaux étaient présents chez 46,7% des enfants autistes: constipation (45,5%), diarrhée (34,1%) et autres (alternance diarrhée / constipation, douleurs abdominales, etc.: 15,9%). La FC était élevée chez 24,4% des patients atteints d'autisme et chez 11,6% de leurs proches; il n'était cependant pas corrélé avec des valeurs IPT anormales. CONCLUSIONS: Les résultats obtenus corroborent l’hypothèse d’une fuite d’intestin et indiquent que la mesure du TPI pourrait aider à identifier un sous-groupe de patients autistes qui pourraient bénéficier d’un régime sans gluten. Les modifications du TPI observées chez des parents au premier degré suggèrent la présence d'un facteur héréditaire intestinal (lié à une jonction serrée) dans les familles de sujets autistes. auteurs de Magistris L1, Familiari V, Pascotto A, Sapone A, Frolli A, Iardino P, Carteni M, De Rosa M, Francavilla R, Riegler G, Militerni R, Bravaccio C. On a émis l’hypothèse que les pathologies gastro-intestinales primaires et les anomalies de la barrière intestinale pourraient jouer un rôle important dans le déclenchement et l’expression clinique de certains troubles du développement de l’enfant, y compris l’autisme (1-4). L'autisme est un spectre complexe de troubles neurodéveloppementaux cliniquement hétérogènes, couramment appelés troubles du spectre autistique (TSA). Ce handicap a un phénotype variable, chacun impliquant probablement différents aspects étiopathogénétiques. Une variété de dysfonctionnements et de symptômes gastro-intestinaux ont été fréquemment rapportés chez les enfants atteints de TSA. Un récent rapport de conférence consensuelle (5) indique que davantage d'études sont nécessaires pour établir la prévalence des anomalies gastro-intestinales (par exemple, l'existence de perturbations gastro-intestinales spécifiques telles qu'une perméabilité gastro-intestinale anormale) chez les sujets atteints de TSA. Des symptômes gastro-intestinaux (6,7) ont été signalés chez des enfants atteints de TSA et chez des adultes atteints d'autres maladies psychiatriques telles que la schizophrénie (8,9). Une hyperplasie nodulaire lymphoïde iléocolonique et une légère inflammation aiguë et chronique du côlon-rectum, de l'intestin grêle et de l'estomac ont été signalées chez des enfants atteints de TSA. Bien que certaines des conclusions rapportées restent controversées (3,10-12), il est généralement admis qu’il s’agit d’une conclusion commune (13). Une augmentation de la perméabilité intestinale (TPI) a également été rapportée (14) comme représentant un lien possible dans la chaîne de l'hypothèse dite de l'intestin qui fuit (4). La question se pose alors de savoir s’il est possible d’identifier des sous-groupes, c’est-à-dire une inflammation intestinale ou un TPI anormal, ou les deux, chez les enfants atteints de TSA en tant que premières étapes vers la conception d’interventions thérapeutiques efficaces. Le TPI, tel que mesuré par l'excrétion urinaire de sucres métaboliquement inertes après une administration orale, est un marqueur substitut de l'intégrité de la muqueuse (16) et de la fonction de barrière intestinale. Il s'est récemment révélé impliqué dans l'étiopathogénie des maladies auto-immunes intestinales et extra-intestinales (par exemple, la maladie de Crohn, la maladie coeliaque, le diabète sucré de type 1) (17–20). Un TPI anormalement élevé aurait été observé chez environ la moitié d'une petite cohorte d'enfants atteints de TSA et ne présentant pas de symptômes gastro-intestinaux (14), alors que, plus récemment, aucune modification du TPI n'a été publiée (21). Le rôle précis ou la fréquence de l'augmentation de la perméabilité paracellulaire chez les enfants atteints de TSA, de même que sa corrélation avec les divers aspects cliniques et comportementaux des TSA, restent flous (5). L'étude du TPI chez des parents au premier degré de sujets atteints de TSA pourrait permettre de conclure à la présence d'un facteur de prédisposition génétique au dégonflement intestinal, tout comme cela a déjà été fait dans les maladies inflammatoires de l'intestin (MICI) et autres –20). L'inflammation gastro-intestinale peut être étudiée en mesurant la calprotectine fécale (FC), une protéine produite par les granulocytes intestinaux (22). En plus d’être beaucoup moins invasive que l’endoscopie, il s’est avéré un outil utile dans l’étude de l’inflammation gastro-intestinale. Son évaluation, ainsi que celle du TPI, devraient aider à identifier des sous-groupes définis de patients atteints de TSA. Le but de la présente recherche est de vérifier si la barrière gastro-intestinale est réellement altérée et si une inflammation nombreuse est présente dans une large cohorte de patients atteints de TSA et de membres de leur famille au premier degré, à l'aide d'outils non invasifs. https://journals.lww.com/jpgn/fulltext/2010/10000/Alterations_of_the_Intestinal_Barrier_in_Patients.6.aspx

Résumé: Le lien entre la nutrition et les troubles du spectre autistique (TSA), trouble du développement complexe se traduisant par des retards ou des écarts importants dans les interactions et la communication, a fourni un nouveau point de vue et indique que la nutrition peut jouer un rôle dans l'étiologie des TSA, et joue également un rôle actif dans le traitement en atténuant les symptômes. Objectif: Dans cette étude de synthèse visant à évaluer, à l'aide de preuves scientifiques et concrètes, les applications actuelles de la nutrition médicale sur les TSA, les thérapies de nutrition médicale existantes ont été abordées et leurs effets sur les symptômes des TSA ont été examinés à la lumière des recherches actuelles. Méthodes: Nous avons examiné des articles concernant la thérapie nutritionnelle médicale de l’autisme sur les approches nutritionnelles actuelles sélectionnées dans PubMed, Science Direct, EBSCO et des bases de données sur l’autisme et la nutrition. Résultats: La recherche a montré que chez les personnes atteintes de TSA, alors que les régimes sans gluten / sans caséine et cétogènes, le lait de chamelle, la curcumine, les probiotiques et les aliments fermentescibles pouvaient jouer un rôle dans la réduction des symptômes du TSA, la consommation de sucre, des additifs, des pesticides , les organismes génétiquement modifiés, les aliments transformés inorganiques et les amidons difficiles à digérer peuvent aggraver les symptômes. Discussion: D'autres essais contrôlés prospectifs avec des échantillons de grande taille sont nécessaires avant que des recommandations puissent être formulées concernant le régime idéal de TSA. Cette synthèse met l'accent sur l'intérêt d'identifier les approches nutritionnelles actuelles spécifiques aux individus atteints de TSA et d'intégrer leurs effets sur les symptômes à la conversation et présente des suggestions pour des recherches futures visant à identifier des thérapies de nutrition médicale ciblant cette population afin de mieux comprendre le lien entre TSA et nutrition. Auteurs Hande Cekici & Nevin Sanlier Icône ORCID https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/1028415X.2017.1358481

Extrait Des études récentes ont montré que le microbiome avait des effets directs sur le comportement et pouvait être dérégulé dans des cas de développement neurologique. Étant donné que les maladies neurodéveloppementales, telles que l'autisme, ont une forte étiologie génétique, il est nécessaire de comprendre si les gènes associés aux troubles neurodéveloppementaux, tels que Shank3, peuvent influencer le microbiome intestinal et si les probiotiques peuvent être un outil thérapeutique. Dans cette étude, nous avons identifié une dysrégulation de plusieurs genres et espèces de bactéries dans l'intestin et le côlon de souris Shank3 KO mâles et femelles. L. reuteri, une espèce dont l'abondance relative a diminué chez les souris Shank3 KO, était positivement corrélée à l'expression de sous-unités du récepteur de l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) dans le cerveau. Le traitement des souris Shank3 KO avec L. reuteri a induit une atténuation du comportement non social spécifiquement chez les souris Shank3 mâles et une diminution des comportements répétitifs chez les souris Shank3 KO mâles et femelles. En outre, le traitement par L. reuteri a affecté l'expression du gène du récepteur GABA et les taux de protéines dans plusieurs régions du cerveau. Cette étude identifie les espèces bactériennes sensibles à une mutation liée à l'autisme et suggère en outre un potentiel thérapeutique pour le traitement probiotique. Auteurs LaureTabouy aDimitryGetselteraOrenZivbMarcelaKarpujcdTimothéeTabouyeIvaLukicaRashaMaayoufaNirWerbnerbHilaBen-AmrambMeitalNuriel-OhayonbOmryKorenbEvanElliotta https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0889159118301880

Résumé Le trouble du spectre de l’autisme (TSA) se manifeste par des altérations dans des comportements humains complexes, y compris la communication sociale et les stéréotypes. En plus des risques génétiques, le microbiome intestinal diffère entre les personnes qui se développent généralement (TD) et les TSA, bien qu’il ne soit pas clair si le microbiome contribue aux symptômes. Nous avons transplanté le microbiote intestinal de donneurs humains atteints de TSA ou de TD chez des souris exemptes de germes et révélé que la colonisation par le microbiote atteint de TSA est suffisante pour induire des comportements autistes caractéristiques. Le cerveau des souris colonisées par le microbiote atteint de TSA présente une épissage alternative des gènes pertinents pour le TSA. Les profils du microbiome et du métabolome des souris hébergeant le microbiote humain prédisent que des taxons bactériens spécifiques et leurs métabolites modulent les comportements des TSA. En effet, le traitement d’un modèle murin de TSA avec des métabolites microbiens candidats améliore les anomalies comportementales et module l’excitabilité neuronale dans le cerveau. Nous proposons que le microbiote intestinal régule les comportements chez la souris via la production de métabolites neuroactifs, ce qui suggère que les connexions intestin-cerveau contribuent à la physiopathologie du TSA. Auteurs Sharon G1, Cruz NJ2, Kang DW3, Gandal MJ4, Wang B2, Kim YM5, Zink EM5, Casey CP5, Taylor BC6, Lane CJ7, Bramer LM8, Isern NG5, Hoyt DW5, Noecker C9, Sweredoski MJ2, Moradian A2, Borenstein E10, Jansson JK5, Knight R11, Metz TO5, Lois C2, Geschwind DH12, Krajmalnik-Brown R13, Mazmanian SK14. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/31150625/

Résumé On a souvent rapporté que les enfants autistes avaient des problèmes gastro-intestinaux plus fréquents et plus graves que chez les enfants de la population générale. Méthodes: La flore gastro-intestinale et le statut gastro-intestinal ont été évalués à partir d'échantillons de selles de 58 enfants atteints de troubles du spectre autistique (TSA) et de 39 enfants typiques en bonne santé d'âges similaires. Les tests de selles comprenaient des tests de culture bactérienne et de levure, du lysozyme, de la lactoferrine, de l'IgA sécréteur, de l'élastase, des marqueurs de digestion, des acides gras à chaîne courte (SCFA), du pH et de la présence sanguine. Les symptômes gastro-intestinaux ont été évalués à l'aide d'un questionnaire modifié de l'indice de gravité de l'IG (6-GSI) modifié, et les symptômes autistiques ont été évalués avec la liste de contrôle de l'évaluation du traitement de l'autisme (ATEC). Résultats: Les symptômes gastro-intestinaux (évalués par le 6-GSI) ont été fortement corrélés avec la sévérité de l'autisme (évalué par l'ATEC), (r - 0,59, p - 0,001). Les enfants ayant obtenu des scores de 6 GSI supérieurs à 3 ont obtenu des scores aTEC totaux beaucoup plus élevés que ceux avec des scores de 6-GSI de 3 ou moins (81,5 euros/- 28 contre 49,0 euros/- 21, p 0,00002). Les enfants autistes avaient des niveaux beaucoup plus faibles d'acides gras à chaîne courte totale (-27 %, p - 0,00002), y compris des niveaux inférieurs d'acétate, de proprionat et de valerate; cette différence était plus grande chez les enfants autistes prenant des probiotiques, mais aussi significative dans ceux qui ne prennent pas de probiotiques. Les enfants autistes avaient des niveaux plus faibles d'espèces de Bifidobacter (-43%, p - 0,002) et des niveaux plus élevés d'espèces de Lactobacillus (100%, p - 0,00002), mais des niveaux similaires d'autres bactéries et levures en utilisant des techniques standard basées sur la culture. Le lysozyme était un peu plus faible chez les enfants autistes (-27 %, p - 0,04), probablement associé à l'utilisation de probiotiques. D'autres marqueurs de la fonction digestive étaient semblables dans les deux groupes. Conclusions: La forte corrélation des symptômes gastro-intestinaux avec la sévérité de l'autisme indique que les enfants atteints d'autisme plus grave sont susceptibles d'avoir des symptômes gastro-intestinaux plus graves et vice versa. Il est possible que les symptômes de l'autisme soient exacerbés ou même partiellement dus aux problèmes gastro-intestinaux sous-jacents. Le faible niveau de SCFA a été en partie associé à une utilisation accrue de probiotiques, et probablement en partie en raison soit d'une production plus faible (fermentation moins sacchrolytique par des bactéries bénéfiques et / ou une plus faible consommation de fibres solubles) et / ou une plus grande absorption dans le corps ( en raison d'un temps de transit plus long et/ou d'une perméabilité accrue de l'intestin). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410934 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3072352/